Mykotoxine sind pilzliche Stoffwechselprodukte, die bereits in sehr geringen Mengen an Warmblütern toxische Wirkungen der unterschiedlichsten Art hervorrufen können. Mehr als 400 Verbindungen werden der Gruppe der Mykotoxine zugeordnet, aber nur etwa 20 Mykotoxine sind in Nahrungsmitteln häufig und in höheren Konzentrationen nachzuweisen. Diese Toxine werden hauptsächlich von fünf Pilzgattungen gebildet: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria und Claviceps.

Die wichtigsten Mykotoxine

• Aspergillus-Toxine: Aflatoxin B1, G1, Ochratoxin A, Sterigmatocystin, Cyclopiazonsäure, Patulin, Citrinin
• Penicillium-Toxine: Ochratoxin A, Citrinin, Patulin, Cyclopiazonsäure, Penitrem A
• Fusarium-Toxine: Trichothecene (Deoxynivalenol, Nivalenol,  T-2 Toxin, HT-2 Toxin, Diacetoxyscirpenol), Zearalenon, Fumonisine, Moniliformin
• Alternaria-Toxine: Tenuazonsäure, Alternariol, Alternariolmethylether 
• Claviceps-Toxine: Ergotalkaloide

Kennzeichnend für die Mykotoxine sind der niedermolekulare Charakter und die vielfältigen toxischen Eigenschaften: Sie können Krebs erzeugen (Aflatoxine, Ochratoxin A und Fumonisine), mutagen wirken (Aflatoxine und Sterigmatocystin), Missbildungen auslösen (Ochratoxin A), das Hormonsystem beeinflussen (Zearalenon), Blutungen hervorrufen (Trichothecene), das Immunsystem beeinträchtigen (Aflatoxine, Trichothecene und Ochratoxin A), Nierenschäden verursachen (Ochratoxin A, Citrinin), die Haut schädigen (Trichothecene), Zellen schädigen (Trichothecene) und das Nervensystem angreifen (Penitrem, Ergotalkaloide, Trichothecene).

Aufnahme durch Nahrung, mit Konidien belastete Luft und Stäube: Die Erkrankungen durch Mykotoxine werden als Mykotoxikosen bezeichnet, wobei für deren Entstehen sowohl beim Menschen als auch bei den Nutztieren die Aufnahme kontaminierter Lebens- und Futtermittel wichtigste Bedeutung besitzt. Nahezu 80 Länder haben Bestimmungen zur Kontrolle von Mykotoxinen (vor allem Aflatoxine) in Lebens- und Futtermitteln erlassen oder vorgeschlagen.

Mykotoxinbildung im Getreideanbau

Der Befall von Getreide mit Fusarien und die damit verbundene Mykotoxinbelastung der Körner ist abhängig von Niederschlagsverhältnissen (insbesondere nach dem Ährenschieben), Sortenanfälligkeit, Bestandesdichte, Fruchtfolge und Düngungsregime und unterliegt großen jährlichen Schwankungen. Eine Prognose für das Auftreten von Ährenfusariosen ist problematisch, genauso wie die daraus resultierende Mykotoxinbildung. Mykotoxine können auch im Vorratslager entstehen. Insbesondere durch den Befall mit Kornkäfern bilden sich durch die Atmungsaktivität Feuchtenester, in deren Folge es zur Mykotoxinbildung kommt. Nicht alle Fusariosen bilden Mykotoxine. Von besonderer Bedeutung ist das von Fusarium-Pilzen gebildete Deoxynivalenol (DON).

Regulierungsstrategien

Vorbeugende Maßnahmen

• Bestandsführung: nicht zu dichte, leicht abtrocknende Bestände reduzieren die Anfälligkeit gegenüber Fusarien.
• Fruchtfolge: Mais nicht als Vorfrucht, da durch die langsame Rotte des Strohs mit erhöhter Infektionsgefahr zu rechnen ist.
• Bodenbearbeitung: möglichst wendend, um infiziertes Pflanzenmaterial von der Bodenoberfläche zu entfernen und das Inokulum zu reduzieren.
• Sortenwahl: Anbau von Sorten, mit geringer Anfälligkeit gegenüber Fusarium culmorum und F. graminearum (Winterweizen z.B. Bussard, Centrum, Petrus, Vergas).
• Sofortige und zügige Trocknung des Erntegutes auf 14 Prozent Feuchte.
• Optimale Lagerung (geringe Kornfeuchte), Vermeidung von Feuchtenestern und Insektenbefall.
• Entfernung der äußeren Kornschichten

Durch die Anbausysteme im ökologischen Landbau (mehrgliedrige Fruchtfolgen, größerer Reihenabstand, Verzicht auf Wachstumsregulatoren etc.) ist ein geringerer Befallsdruck im Vergleich zum konventionellen Anbau zu erwarten.